Polyneeropathy tünetek cukorbetegség kezelésének,

További információ erről a témáról. A szénhidrát metabolizmus klinikai vonatkozásai Kérdések.

A tanulmány előtti napon meg kell szüntetni azokat a termékeket, amelyek befolyásolják az edények hangját: koffeint tartalmazó italok tea, kávé, energiaitalok ; alkohol; sózott termékek. Két órával az eljárás előtt, tartózkodjon a forró furgon és a dohányzás recepciójától, valamint a füstölt szobákban: az első esetben az artéria és a vénák a második tömörítésben bővülnek. Milyen gyógyszereket kell törölni a diagnosztika lefolytatása előtt, konzultáljon a kezelőorvosával.

A szénhidrát metabolizmus klinikai vonatkozásai 7. A krónikus hiperglikémiát, az SD-nél kifejlődő krónikus hiperglikémiát számos szerv és rendszer komplikációk kialakítása kíséri, elsősorban a szívből, a véredényektől, a szemtől, a veséktől és az idegektől. A világ gazdaságilag fejlett országaiban éven át a CD-ben szenvedő betegek száma 2-szer nő. Az SD fejlődésének okai széles körben változóak. A CD-ügyek túlnyomó többségében vagy az abszolút inzulinhiány miatt 1. Bizonyos esetekben a betegnek az SD-1 vagy SDhez való hozzárendelése nehéz, mindazonáltal a CD-kompenzáció jelentősebb, és nem a típusának pontos megalakulása.

Az etiológiai osztályozás négy fő klinikai osztályát osztja ki az SD 7. A leggyakoribb SD-1 7. PontSD-2 7. Pont külön fejezetekben tárgyalnak. Számos SD változat a monogén öröklött a funkció genetikai hibáiβ Palackok. Ez magában foglalja az autoszomális domináns örökölt mody szindróma különböző lehetőségét angol. A cukorbetegség osztályozása Valószínűleg ritkán találtak inzulin genetikai hibákcsatlakoztatott inzulin receptor mutáció leprechaunism, rack mandehell szindróma.

CD természetesen fejlődik a hasnyálmirigy exokrementrészének betegségeit,ami a pusztulását β-sejtek hasnyálmirigy-gyulladás, pancoratectomy, cisztás fibrózis, haemochromatosisvalamint alatt számos endokrin betegségek, amelyekben a túlzott termékek folytonossági hormonok fordul elő akromegália, Cushing-szindróma.

Gyógyszerkészítmények és vegyi anyagok Vakor, pentamidin, nikotinsav, diazoxid stb. Ritkán az SD oka, de hozzájárulhat a betegség demonstrációjához és dekompenzációjához az inzulinrezisztenciával rendelkező egyénekben. Sor fertőző betegségek Rubella, Cytomegalia, Cokes és Adenovirális fertőzés a β sejtek megsemmisítésével járhat, míg a legtöbb beteg az SD-1 immunogenetikai markereket határozza meg. Az SD különböző változatai fokozott gyakorisággal találhatók sok genetikai szindrómák, különösen a Down-szindrómákban, Klinfelterben, Turner, polyneeropathy tünetek cukorbetegség kezelésének, Prader-Willie és számos más.

A szénhidrát metabolizmus klinikai vonatkozásai Inzulina hasnyálmirigy pjz Langerhans szigetei β-sejtjeit szintetizálják és kiválasztják. Ezenkívül Langerhans szigetei a glukagon a-sejteka szomatosztatin δ sejtek és a hasnyálmirigy polipeptid PP sejt. Hormonok szigetecske sejtek kölcsönhatásban vannak egymással: glukagon általában serkenti az inzulin elválasztást, és a szomatosztatin gátolja az inzulin és a glukagon.

Az inzulinmolekula két polipeptidláncból áll A-lánc - 21 aminosav; lánccal - 30 aminosav 7. Az inzulin szintézis a preproinsulin képződésével kezdődik, amely a proteázt az oktatásra osztja proinsulin. A gép szekréciós granulátumaiban Golgi, Pinsulin inzulinra és C-peptid,amelyek a vérbe kerülnek az exocytózis folyamatában 7.

Az inzulin szekréció fő stimulálója glükóz. Az inzulin felszabadulása a vércukorszint növelésére kétfázisú 7. Az első, vagy az akut fázis néhány percig tart, és a felhalmozódás kiadásához kapcsolódik Ábra.

Leírás és összetétel

Az inzulinmolekula elsődleges szerkezetének diagramja Ábra. Inzulin bioszintézis rendszer shegne egy β-sejt inzulinban az étkezések között. Hasonlóképpen, a β-sejtek befolyásolják a szulfonilurea készítményeit. A cukorbetegség vitaminok inzulinrendszere szerint eléri máj- Fő célszervje.

A máj receptorok a szekretált hormon felét kötik.

A vegetatív innerváció megsértése belső szervek Még jobban súlyosbítja az általa okozott metabolikus rendellenességeket mérgező hatás etanol és metabolitjai. A perifériás vegetatív meghibásodás növeli a kockázatot hirtelen halál A myocardialis infarktus nonszensz formáinak eredményeként.

Egy másik fele, amely a szisztémás véráramba esik, eléri az izmokat és a zsírszöveteket. Norma PJZ. Kétfázisú inzulin felszabadul a glükóz hatása alatt a felnőtt férfi napi darabot választ, ami 0,2 egység 1 kg testtömegenként. Ez a szekréció táplálkozási és bazális. Élelmiszer-szekrécióaz inzulin CO konzultál a glükóz posztprandiális emelési szintjével, azaz Ennek köszönhetően biztosítják a hiperglixizáló élelmiszerek semlegesítését.

Az élelmiszer-inzulin mennyisége megközelítőleg megfelel a bevett szénhidrátok számának - körülbelül ,5 g szénhidrátok 1 kenyér egység - hee. Bazális szekréció inzulina glikémia és az anabolizmus optimális szintjét az étkezés és az alvás során. Az inzulin szekréció nemcsak az élelmiszer, hanem napi Ábra. Napi termelés inzulin norma oszcillációk:az inzulin szükségessége a kora reggeli órákban emelkedik, és a jövőben fokozatosan csökken a nap folyamán. Így a 2,5-es polyneeropathy tünetek cukorbetegség kezelésének 1 HEB-nál kaphatók, ebédre - 1,5 egység, valamint vacsora - 1,0 egység.

• Len a cukorbetegség kezelésében cukor
• A diabetes mellitus I és II típusú betegek étrendjében.
• Kérdések. További információ erről a témáról. A szénhidrát metabolizmus klinikai vonatkozásai
• PNP neurológia. Polynevropathia
• Mennyi ideig tart a polineropathia a gyermek kezében. Diabetikus neuropátia. Mit tudsz csinálni
• Tisztított víz Tisztított víz Krém, kenőcs és gél Actovegin gyártják alumínium csövek térfogatú 20 g, 30 g, 50 g és g.

Az inzulinérzékenység ilyen változásának egyik oka a reggeli órákban számos konjunkciós hormon elsősorban kortizol magas szintje, amely fokozatosan csökken az éjszaka elején. Alapvető fiziológiai hatások inzulina glükóz-transzfer stimulálása inzulinfüggő szövetmembránokon keresztül.

Dózisforma

Az inzulin fő testei a máj, a zsírszövet és az izom. Az inzulinfüggő szövetekhez a glükóz áramlása, amelybe nem függ az inzulin hatásaitól, elsősorban a közép- és perifériás idegrendszert, a véredények endotéliumát, a vérsejteket stb. Mindezek a változások a glükóz hasznosítására irányulnak, ami a vér szintjének csökkenéséhez vezet.

Fiziológiás inzulin antagonista glukagonamely stimulálja a glikogén és a zsírok mozgósítását a raktárból; Általában a glükagon szintje megváltoztatja a kölcsönös inzulin termékeket.

Az inzulin biológiai hatásokat közvetíti receptorokamelyek a célsejteken találhatók. Az inzulin receptor négy alegységből álló glikoprotein. A vérben lévő inzulin magas szintjével az alacsonyabb szabályozás elvén lévő receptorok száma csökken, amelyet az inzulin sejtérzékenységének csökkenése kíséri.

A celluláris receptorral ellátott inzulin kötődése után a komplex a cellába kerül. Ezután az izom- és zsírsejt belsejében az inzulin az intracelluláris vezikulumok mozgósítását okozza, amelyek tartalmazzák glükóz-szállítószalagGLUT Ennek eredményeképpen a vezikulák a sejtfelszínre lépnek, ahol a Glut-4 végrehajtja a glükóz beömlőnyílásának funkcióját.

A Glut-4 hasonló hatással van egy fizikai erőfeszítéssel.

Cukorbeteg láb

LAB diagnosztika és kritériumok a cukorbetegség kompenzációjára Az SD laboratóriumi diagnosztikája a vércukorszint meghatározásán alapul, míg a diagnosztika kritériumai mindenki számára egyesülnek az SD típusok és variánsai 7.

Más laboratóriumi vizsgálatok a glükozuria szintjének, a glikált hemoglobin szintjének meghatározása nem alkalmazható a diagnózis diagnózisának ellenőrzésére. Az SD diagnózisa az egyik kétszoros kimutatás alapján állítható be három kritérium: 1. A cukorbetegség diagnosztizálására vonatkozó kritériumok A CD diagnosztizálásának legfontosabb és jelentős tesztje az üres gyomorban lévő glikémia szintjének meghatározása minimum 8 óra böjt.

Az Orosz Föderációban a glikémia szintje általában szilárd vérben becsülhető. Sok ország széles körben alkalmazható a glükóz szintjének meghatározására a vérplazmában. Orális glükóz-szakállas teszt OGTT; A glükóz szintjének meghatározása 2 órával az adagolás után a vízben feloldott 75 grammban lévő glükóz belsejében E tekintetben kisebb érték van.

A szénhidrát-csere másik kiviteli alakja megsértette a glikémiát egy üres boltban NGN. Az NTG és az NGNT jelenleg egyesülnek a kifejezéssel prediabetmivel a betegek mindkét kategóriája rendkívül magas az SD megnyilvánulásának és a diabéteszes makroangiopátia kialakulásának.

PNP neurológia. Polynevropathia

Az SD diagnosztizálásához a glikémia szintjét standard laboratóriumi módszerekkel kell meghatározni. A glikémia mutatók értelmezésében szem előtt kell tartani, hogy a szilárd vénás vérben lévő glükóz üres gyomorszintje szilárd kapilláris szintjének felel meg. A CD-terápia kompenzációjának és megfelelőségének felmérése érdekében a glikémia szintje a kapillárisvértől becsülhető hordozható glükométermaguk a betegek, rokonaik vagy orvosi személyzetük.

Bármilyen típusú cukorbetegséggel, valamint a glükóz jelentős terhelésével glükozuriaamely a glükóz reabszorpciós küszöbérték feleslegének következménye az elsődleges vizeletből.

Az SD diagnosztizálásának külön glükózuria jelzőjeként nem szabad használni. Általában, kivéve a jelentős élelmiszerterhelés kifinomult szénhidrátok, a glükosuria nem található. Termékek keton Tel Aceton, acetoacetát, β-hidroxi-butirát szignifikánsan fokozódik abszolút polyneeropathy tünetek cukorbetegség kezelésének. Amikor a dekompenzáció, az SD-1 meghatározhatja a hangsúlyt ketonuria A vizeletben leeresztett tesztcsíkokat vizsgálja.

Könnyű nyomkövetés Ketonuria az egészséges emberekben, éhezéssel és erjesztett étrendben lehet meghatározni. Fontos laboratóriumi mutató, amelyet az SD típusok differenciáldiagnózisára használnak, valamint az SDes betegek inzulinhiány kialakulásának azonosítására szolgál, a szint C-peptid.

A vérben lévő C-peptid szintjén vitathatatlan, hogy megítélje a pjz β-sejtjeinek beillesztési képességét. Az utóbbi proinzulint termel, amelyből a C-peptidet a szekréció előtt hasítjuk, ami az inzulinnel azonos mennyiségben a vérbe esik.

A véráramlási májból származó C-peptidet nem távolítják el, és a vér felezési ideje körülbelül 30 perc alatt van. Ezenkívül nem kapcsolódik a perifériák sejt-receptorokhoz. Ezért a C-peptidszint definíciója megbízhatóbb teszt a szigetelőberendezés funkciójának becsléséhez.

Az alkoholos polineuropátia diagnosztizálása

A C-peptid szintje leginkább informatikailag megvizsgálja a stimulációs minták hátterét evés vagy glukagon beadása után. A vizsgálat nem tájékoztató jellegű, ha az SD kifejezett dekompenzációjának hátterében hajtják végre, mivel a kifejezett hiperglikémia mérgező hatással van a β-sejtekre glükozotoxicitás.

Az inzulin-terápia több megelőző napig a vizsgálati eredményekre nem érinti. Fő a kezelés céljabármilyen típusú CD az, hogy megakadályozza a késői komplikációkat, amelyek számos paraméterre vonatkozó stabil kompenzáció hátterében érhetők el 7.

A szénhidrát metabolizmusának kompenzációjának minőségi kritériuma a CD alatt a szint glikált glikozilezett hemoglobin HBA1C.

Kezelés A polineuropathia elsődleges kezelése az előfordulásának és tüneteinek okának megszüntetésére irányul. A patológia típusától függően: a diabéteszes polineuropathia kezelése a testben a glükózszint csökkenésével kezdődik; az alkoholos polineuropátiában szigorúan tartózkodni kell az alkoholtartalmú italok átvételétől és mindazt, amely alkoholt tartalmazhat; a vegyi anyagokkal való érintkezők megszüntetése a mérgező betegség előfordulásának megakadályozása érdekében; nagy mennyiségű folyadék és antibiotikum vétele fertőző polineuropátia; sebészeti beavatkozás a paranoplasztikus betegségben. Többek között szükség lehet a vér tisztítására, hormonra és vitaminkezelésére ez az ilyen jellegű terápia, orvosi körökben a leghatékonyabb. A fizioterápia jó módszer a polineuropátia kezelésére.

Az utóbbi hemoglobin, amely ismeretlen glükózhoz kapcsolódik. A glükóz eritrocitáiban az inzulintól függetlenül jön, és a hemoglobin glikozilezése visszafordíthatatlan eljárás, és annak mértéke közvetlenül arányos a glükóz koncentrációjával, amellyel nappal a létezését érintette. A hemoglobin kis része glikozilezett és normális; A CD-vel jelentősen megnövelhető. A HBA1C szint, ellentétben a glükóz szintjével, amely polyneeropathy tünetek cukorbetegség kezelésének változik, integrálva tükrözi a glikémiát az elmúlt hónapban.

A krónikus hyperglykaemia messze nem az egyetlen kockázati tényező az SD késői szövődményeinek fejlődéséhez és előrehaladásához. Vonatkozó a kompenzáció értékelése SDa komplexum alapján laboratóriumi és instrumentális kutatási módszerek 7. A szénhidrát-metabolizmus állapotát jellemző mutatók mellett a vérnyomás és a lipid spektruma a legfontosabb.

Cukor cukorbetegség kompenzációs kritériumok A fenti kompenzációs kritériumok mellett egyedi megközelítésre van szükség a CD-kezelés célkitűzéseinek megtervezése során. Az SD különösen a mikroangiopátia késői szövődményeinek fejlődésének és progressziójának valószínűsége növekszik a betegség időtartamának növekedésével.

Az alkoholos polineuropátia tünetei

Így, ha a gyermekek és fiatalok esetén, a hossza a cukorbetegség a jövőben is elérheti a több évtizedes, szükséges, hogy optimális vércukorszint mutatók, majd a betegeknél, akiknek a CD nyilvánvaló idős és az idős kor, merev euglecemic kompenzáció, jelentősen A hypoglykaemia kockázatának javítása, nem mindig megfelelő. Gyakori az SD inzulinterápia kinevezésére irányuló jelzések,sokan közülük valójában átfedik egymást: 1. Írja be az 1-es cukorbetegséget 2. Panketectomia 3. Ketoacidotikus és hyperosmolar coma 4.

A 2-es típusú cukorbetegséggel: Az inzulinhiány kifejezett jelei, mint például a testtömeg és a ketózis fokozatossága, hiperglikémia kifejezése; Nagy sebészeti beavatkozások; Akut makro-bonyolult szövődmények stroke, myocardialis infarktus, gangrén stb. A terhességi cukorbetegség károsodása táplálkozás és terápia segítségével való kompenzáció.

Az emberi inzulinok előállításához szükséges technológiák előrehaladása vezetett sertés inzulin különbözik az emberi aminosavtól Nemrég jelentősen csökkent.

A sertés inzulin emberi inzulin termelésére használható félszintetikus módszeramely egy különböző aminosav helyettesítését jelenti a molekulájában.

A legmagasabb minőség eltérő genetikailag mérnökiemberi inzulinok. Ahhoz, hogy megszerezzék őket, az inzulin szintéziséért felelős férfi genomi oldala genomdal társul E. Teremtmény analógok inzulina különböző aminosavak permutációi segítségével az adott és legkedvezőbb farmakokinetikával ellátott gyógyszerek megszerzésének célja.

Az alsó végtagok polineropátia: ICD-10 kódja

Tehát Lizpro inzulin humalog analóg az ultrashort hatás inzulinja, míg a szacharincinc hatása az injekció beadása után 15 perccel alakul ki. A Glargin inzulin Lantus analógját, éppen ellenkezőleg, egy hosszú hatás jellemzi, amely a nap folyamán folytatódik, míg a kábítószer-kinetika jellemzője a plazmakoncentráció kimenetelt csúcsainak hiánya.

Által a cselekvés időtartamaaz inzulinok 4 fő csoportra vannak osztva 7. Táblázat : Asztal. Gyógyszerek és inzulin analógok farmakokinetikája 1. Rövid cselekvés egyszerű emberi inzulin. Az akció átlagos időtartama az inzulinok a semleges protamin hégornon. Hosszú távú akció Glagragin, Detech. Előnyei a cukorhatás hatásának gyors fejlődése az injekció beadása után 15 perc utánamely lehetővé teszi, hogy az injekciót közvetlenül az étkezés előtt, vagy közvetlenül az evés után, valamint az akció rövid időtartama kevesebb, mint 3 óra amely csökkenti a hipoglikémia kockázatát.

Az egyszerű inzulin injekciója 30 perccel az étkezés előtt; A cselekvés időtartama körülbelül óra. Az ultra-csavaros és rövid művelet készítményei szubkután, intramuszkulárisan és intravénásan adhatók be. A gyógyszerek között a cselekvés átlagos időtartamaa leggyakrabban előkészületeket a semleges protamin Hagedorn NPH használják.

Az NPH egy olyan fehérje, amely ismeretlen adszorbeis inzulin, lassítja a szívást a szubkután raktárból. Az NPH inzulinok hatásának hatékony időtartama általában körülbelül 12 óra; Csak szubkután kerülnek be.

1. típusú cukorbetegség és kockázati tényezői

Az inzulin NPH egy szuszpenzió, amelyhez az injekciós üvegben az egyszerű inzulinnal ellentétben sáros, és hosszú állapotban van egy szuszpenzió, amelyet az injekció beadása előtt alaposan összekeverünk. NPH inzulinok Eltérően más készítmények a nyújtott hatás lehet keverni a rövid hatástartamú inzulin egyszerű inzulinmíg farmakokinetikáját a keverék komponensei nem változik, mivel a NPH nem kötődnek további mennyiségű egyszerű inzulint ábra.

Ezenkívül a protamint az inzulin analógok NovoMix, Humalog-Mix standard keverékének előállítására használják. A hosszú távú hatású gyógyszerek között jelenleg aktívan használják az inzulin analógjait glargin Lantus és megsemmisít Leewemir. A gyógyszerek farmakokinetikájának kedvező jellemzője az, hogy az NPC inzulinjaival ellentétben a gyógyszer egyenletesebb és hosszú távú áramlását biztosítja a szubkután raktárból.

E tekintetben a Glargin csak naponta egyszer kinevezhető, míg szinte nincs idő a napszaktól függetlenül. Különböző inzulin készítmények farmakokkinetikája: polyneeropathy tünetek cukorbetegség kezelésének monokomponens; b szabványos inzulin keverékek A monokomponens kábítószerek mellett az inzulin, a klinikai gyakorlatot széles körben használják szabványos keverékek.