Nefropatia diabetica fisiopatologia

Nyiraty Szabolcs dr. Részletesen foglalkoznak azokkal a kóroktani ténye-zőkkel, amelyek magyarázzák az autonóm neuropathia szerepét a súlyos hypoglykaemia kialakulásában.

Elemzik a gyo-morürülés lassulásának és a pancreas exokrin funkciójának szerepét a kóros vércukoresés létrejöttében. Esetismertetésük során bemutatják egy visszatérően súlyos hypoglykemiákat elszenvedő pancreatogen diabeteses beteg esetén végzendő diagnosztikus tevékenységet és a terápiás lehetőségeket.

A nefropatia diabetica fisiopatologia adataiból és a kórkép követésének tapasztalataiból ál-talános érvényű összefoglaló következetéseket vonnak le a pancreatogen diabetesben megfigyelhető, súlyos neuropathia és felszívódási zavar miatt kialakuló hypoglykaemia ismérveiről. A case report Summary: The authors define the meaning of glycemic variability and the possible detrimental consequences including the increased risk of recurrent hypoglycemias.

They describe the details of the role of autonomic neuropathy in the pathogen-esis of severe hypoglycemia.

Slower gastric emptying and impaired exocrine function are analyzed as pathogenetic factors of abnormally low glucose nefropatia diabetica fisiopatologia. A case history demonstrates the diagnostic steps and therapeutic options of a patient with pancreatogenic diabetes and recurrent hypoglycemias.

A súlyos cukorbetegséget különböző szövődmények kísérik.

Az ese-tek egy részében azonban az óhajtott nefropatia diabetica fisiopatologia számos terápiaváltoztatás cukorbetegség vírustól is elérhetetlen-nek bizonyul.

Az utóbbi évek kóroktani, nefropatia diabetica fisiopatologia és terápiás ismereteinek bővülése reményt jelenthet a hosszú ideje ingadozó anyagcseréjű betegek számára. Az instabil szénhidrátháztartást leginkább a glykaemiás variabilitás fogalmával jel- lemzik, amely a vércukorszint ingadozásának mér-tékét, az átlagos vércukortól való eltérését fejezi ki.

Számos olyan kórélettani tényező hatása fokozódik miat-ta, amely az artheriosclerosis kialakulásához vagy progressziójához vezet, köztük a szimpatikus ideg- rendszer aktiválása, az endotheldiszfunkció növe-kedése, a gyulladásos folyamatok elősegítése, az oxidatív stressz létrejötte és a thrombosis-készsé-get fokozó thrombocytaaktiváció. A cardiovascularis adaptáció autonóm neuropathi-ában bekövetkező gyengülése a baroreflex-szen-zitivitás csökkenésében és a szívfrekvencia-vari-abilitás beszűkülésében nyilvánul meg, és tovább fokozza a malignus ritmuszavarok hypoglykae-miában megfigyelt kockázatát.

A fenti jelenséget a szimpatoadrenális rendszer em- lített funkciózavara mellett a hypoglykaemia káro-sodott központi idegrendszeri észlelése, illetve az erre adott válaszreakciók idegrendszeri inkoordi-náltsága magyarázhatja. Mivel a paraszimpati-kus funkció általában hamarabb károsodik, mint a szimpatikus, így a paraszimpatikus serkentő hatás alulmarad a szimpatikus gátló hatással szemben.

A következő fázisban pedig hyperglykaemia alakul ki, amikor a szén-hidrát kései felszívódása a lassult gyomor miatt a vércukorcsökkentő hatás lezajlása után nefropatia diabetica fisiopatologia 3 be.

A gyomorürülés zavarának diabetesben megfi- gyelt jellegzetessége, hogy a motilitás igazolt rom-lása ellenére is a betegek egy része panaszmen-tes marad, vagy csak enyhe dyspepsiás tüneteket említ. Sokszor csak súlyos gastroparesisben lép fel a hányinger, illetve az étkezést követő hányás. A fentiek miatt tehát csupán a panaszok és tünetek alapján az autonóm neuropathia okozta gyomor-ürülési zavar súlyossága nem becsülhető meg.

Az utóbbi években igazolták, hogy 2-es típusú diabetesben, rossz anyagcsere-állapot esetén a pancreas exokrin funkciója csökkent. Az elégtelen pancreasenzim-elválasztás miatt az összetett szénhidrátok lebontása zavart szenved, és az emiatt létrejövő felszívódási za-var hypoglykaemiát okoz.

• Vércukor határérték
• Marcela Pacheco Cifuentes Use of collagen and negative pressure wound therapy in a diabetic foot ulcer: a case study SINOPSIS : The following case study describes the use of a collagen layer in combination with negative pressure wound therapy in a diabetic foot ulcer, treated in a hospital in Chile.
• Diabetikus disztális polyneuropath
• Pszichológia, filozófia és gondolkodás az életről.

Az alfa-sejtek károso-dása okozta hiányzó glukagonhatás a hypoglyka-emiával kapcsolatos ellenreguláció károsodását hozza létre, amihez sok esetben — leginkább al-koholistákban — hozzájárul az együttesen előfor-duló májérintettség miatti csökkent glukoneoge-nezis. A HbA1c az idő-ben átlagolva mutatja az anyagcsere-állapotot, így nem ad felvilágosítást arról, hogy az egész napos vagy napok közötti glukózingadozás milyen mér-tékű volt.

• Készítmények kezelésére megfázás során cukorbetegség
• Neuropatias diabéticas O que é isso?
• Most recent papers with the keyword Diabete Terapia | Read by QxMD
• A diabéteszes neuropátia patogenezise A súlyos cukorbetegséget különböző szövődmények kísérik.

A hypoglykaemia okaként szóba jövő gastroparesis gyanúja esetén a gyomor ürülésének pontos meg-jelenítésére a nemzetközi és hazai szakirodalom egyaránt az izotópos gyomorürülésvizsgálatot tart-ja arany standardnak. A felvételét megelőző időszakban egyre gyakrabban ismétlődtek a fenti rohamok, melyek néhány percig tartottak, aura vagy tenebrositas nem kísérte ezeket. Az egyértelmű központi ideg- rendszeri tünetek miatt epilepszia irányában kezd-ték meg kivizsgálását.

Texto completo

Korábbi anamnézisében a krónikus alkoholizmus mellett évek óta fennál- ló idült hasnyálmirigy-gyulladás szerepelt.

Egy al-kalommal pseudocystával szövődött akut pancre-atitise zajlott, mely miatt duodenummegtartásos hasnyálmirigyfej-reszekción esett át. Nefropatia diabetica fisiopatologia heveny nefropatia diabetica fisiopatologia társuló diabeteses ketoacidosis kap-csán derült fény cukorbetegségére, mely miatt napi négyszeri adagolású intenzív humáninzulin-keze- lést indítottak, illetve pancreasenzim-szubsztitúci-ót rendeltek el. A terápiás beállítás után diabe-tológiai és gasztroenterológiai ellenőrzésen egyre ritkábban jelent meg, majd mintegy 9 évig nem járt szakorvosnál, gyógyszereit rendszeresen nem szed-te.

Felvételekor BMI-értéke 20,1-nek bizonyult. A funkcionális és képalkotó vizsgálatok EEG, ko-ponya-CT, carotis-vertebralis Doppler-ultrahang neurológiai okok fennállását nem igazolták. Te-kintettel arra, hogy a délelőttönként ismétlődő-en fellépő súlyos hypoglykaemiák a korábbi esz-méletvesztések okaként szóba jöttek, illetve mivel további napszakokban pedig magas vércukrokat észleltek, kérték belgyógyászati klinikánkra való áthelyezését az anyagcsere stabilizálása céljából.

Diabetológiai osztályunkra történő átvételekor alkalmankénti trofikus fekély cukorbetegség kezelés forum és az alsó végtagok-ra lokalizálódó disztális, szimmetrikus zsibbadás-érzésen kívül egyéb panasza nem volt.

Klasszikus hypoglykaemiás tünetek nem előzték meg a kó-rosan alacsony vércukor miatti eszméletvesztéseit. Fizikális státusából astheniás alkata, illetve a köl- döktől balra, az inzulin beadásának helyén tapint- ható mobilis, subcutan csomó emelendő ki. Vércukorprofiljában szélsőséges ingadozást tapasztaltunk, reggeli után konzekvensen visszatérő hypoglykaemiás epizó- dokkal.

Hogyan lehet otthon elvégezni a cukorbetegség elemzését

További vizsgálatok során az echokardiog-ráfia teleszisztolés mitrális prolapsust, a hasi szo-nográfia meszes pancreast igazolt. Gastroscopia során ételmaradékkal fedett nagygörbület, gastro-oesophagealis reflux, varicositas oesophagei grade I. Szövettani vizsgálat boholyatrop-hia jeleit nem igazolta, így coeliakia kizárható volt. A diabetes microvascularis szövődményeinek irá-nyában szemészeti vizsgálat történt, amely enyhe fokú háttér-retinopathiát igazolt. Kiegészítő vizsgálatok neuropathia irányában A felmerülő autonóm neuropathia gyanúja miatt elvégeztük a Ewing által leírt cardiovascularis ref-lexteszteket,23 melyek súlyos fokú idegrendszeri érintettséget mutattak 1.

A szenzoros neuropathia mértékét a hüvelykujjon és a hallu-xon vizsgáltuk 3 különböző frekvenciájú elektro-mos inger közlésével a Neurometer diagnosztikus készülék felhasználásával. A perifériás szenzoros funkció nem bizonyult kórosnak, annak ellené-re, hogy az autonóm idegrendszer súlyosan érin-tett volt.

Bár emésztőszervi panasza nem volt, de az autonóm neuropathia tesztek eredménye és a hypoglykaemiák előfordulása miatt felmerült a lassult gyomorürülés lehetősége, így izotópos gyomorürülés-vizsgálatot végeztünk. A radiofar Tekintve a súlyos fokú autonóm idegrendsze-ri érintettséget, felmerült a hypoglykaemia-érzet kórosan csökkent mértéke is, ezért feltételezhető volt, hogy nefropatia diabetica fisiopatologia hypoglykaemiás epizódokra is sor került, melyek tüneteit nem vagy atípusosan érez-te a beteg.

Mi a perifériás neuropathia?

A rejtett hypoglykaemiák felderítésére és a napi vércukor-ingadozás jellemzőinek detek-tálására folyamatos szövetiglukóz-mérést CGM-t alkalmaztunk. A CGM elvégzésével konzekvensen reggeli és vacsora után jelentkező, jól reprodukál- ható glukózcsökkenés volt igazolható, ami magya-rázatot adott a reggeli utáni eszméletvesztések etiológiájára 1.

A vércukoreséseket a dia-betológiában jól ismert Somogyi-effektus követte, aminek következtében a glukózértékek igen ma-gas tartományba is kerültek. Alkalmazott kezelés, eredmények Az igazolt autonóm neuropathia miatt parenterá-lisian, majd per os naponta mg alfa-liponsavat alkalmaztunk, illetve a neurológián megkezdett gabapentinterápiát folytattunk.

Az inzulinadago-lás helyéről, technikájáról a beteget kiképeztük. A korábbi, négyszeri adagolású humáninzulin-ke-zelése során reggeli előtt 12 E, ebéd előtt 12 C peptid vizsgálat, vacsora előtt 12 E humán reguláris inzulint ada-golt, lefekvéskor pedig 14 E NPH-inzulint injek-tált.

A reggeli és esti postprandialis hypoglykae-mia-kockázat miatt napi háromszori preprandialis, kis dózisú, ultragyors hatású inzulinanalógra in- zulin aspart és napi kétszeri adagolású bázisinzu-lin-analógra detemir változtattuk kezelését.

Napi inzulinadagja a felvételihez képest jóval kisebbnek bizonyult hazabocsátásakor inzulin aspart regge- li előtt 6 E, ebéd előtt 6 E, vacsora előtt 8 E, in-zulin detemir reggeli előtt 4 E, vacsora előtt 6 E volt. A reggeli előtti ultragyors inzulinból idővel 2. A lassult gyomorürülés miatt napi 3×10 mg vénás metoclopramid adását kezdtük meg. A korábban a beteg által elhagyott pancreasenzim-szubsztitú-ciót folytattuk, napi 4×25 E pankreatint ren-deltünk.

A beteg étrendjében rostszegény, naponta 6 al-kalommal, egy-egy alkalommal kis mennyiségű ételt fogyasztott. A terápia eredményeként a hy-poglykaemiák teljesen megszűntek, az anyagcse-re stabilabbá vált.

A beteg panasz- és tünetmen-tesen távozott osztályunkról.

A diabéteszes neuropátia patogenezise

Utánkövetése során arról számolt be, hogy egyetlen hypoglykaemi-ás rosszullétre vagy eszméletvesztésre sem került sor, és életminőségének jelentős javulását említet- te. Otthon mért vércukorértékei között többségé- ben a céltartományon belüli számadatok szerepel-tek. Az autonóm neuropathia a kontrollvizsgálat idején még nem mutatott mér-hető javulást a korábbiakhoz képest.

A 6 hónapos kontroll során mért HbA1c nem változott a kiin- dulási értékhez képest, és a kontroll-CGM-vizsgá-lat ingadozó vércukorértékeket igazolt ugyan, de a szélsőséges kilengések megszűntek és a postpran-dialis hypoglykaemia-hajlam is csökkent 2. Megbeszélés Az esetismertetésben szereplő beteg a konvulzív rosszullétei miatt sürgősséggel neurológiára ke- rült, mert tünetei nem feleltek meg a hypoglykae-mia klasszikus klinikai képének.

Nem voltak egyál-talán bevezető tünetek, és a hypoglykaemia-érzet neuropathia miatti kiesése, valamint az ellenregu-lációs védelmi mechanizmus elégtelensége miatt a hypoglykaemia első jele az eszméletvesztés volt.

A társuló alkoholizmus okozta májérintettség mi- att a máj glukóztermelő kapacitása is zavart szen- vedett, ami szintén a súlyos hypoglykaemia kiala-kulásának kedvezett. A C-peptid-szint, nefropatia diabetica fisiopatologia a variabilitás közötti inverz korreláció ismereté-ben feltételezhető, hogy az exokrin állomány ká-rosodása a beteg esetében a béta-sejteket is elérte, csökkentve az endogén inzulinszekréciót és fokoz- va ezzel a vércukor instabilitását.

Diabetic neuropathy

A cardiovascula-ris reflextesztek igazolták a súlyos autonóm neu-ropathia jelenlétét, a beteg esetében az összesített autonóm score 8 volt, amely megközelíti a legsú-lyosabb autonóm neuropathiát jelző es értéket.

Az egyes reflextesztek mind a paraszimpatikus, mind a szimpatikus funkció nefropatia diabetica fisiopatologia egyaránt tük-rözték, mivel mind az öt teszt kóros értékű volt, aminek egyik magyarázata a diabetes és a rendsze- res alkoholfogyasztás idegrendszert károsító, egy-mást erősítő hatása lehet. Irodalmi adatok sze-rint az autonóm neuropathia és a külső segítséget igénylő, súlyos hypoglykaemiák kapcsolatának ér-tékelése során egyetlen autonóm paraméter kóros volta nem vezet a súlyos hypoglykaemiák számá-nak emelkedéséhez, de két teszt kórossága esetén a súlyos hypoglykaemiák előfordulásának a koc-kázata 1,7-szeresre emelkedik.

Irodalmi adatok megerősítik, hogy egyes esetek-ben a különböző neuronrendszerek neuropathiás érintettsége — nefropatia diabetica fisiopatologia közös etiológiai tényezők érvénye-sülése ellenére — nem mutat feltétlenül párhuza-mosságot.

A betegnek semmilyen emésztőszervi panasza sem volt az ext-rém lassú gyomorürülés ellenére sem, ami arra utal, hogy halmozottan hypoglykaemiás betegben panaszmentesen is igazolhatunk lassult gyomor-ürülést.

2. Thpanorama - Tedd magad jobban ma!
3. Emelkedett vércukorszint

A beteg konvulzív rosszullétei is általá-ban koradélelőtt voltak felvétele előtt. A reggeli hypoglykaemiákat késő délelőtti-déli hyperglykae-mia követte a Somogyi-jelenség részeként. A be-teg felvételekor reggel, délben és este evés előtt gyors hatású humán inzulint és lefekvés előtt in-termedier NPH-inzulint adagolt.

A reggeli és esti gyors hatású inzulinok beadása után a reggelik és 7 vacsorák maradéktalan elfogyasztása ellenére is hypoglykaemia lépett fel a gastroparesis miatt kés-ve bekövetkező glukózfelszívódás miatt. A felszí-vódási viszonyokat tovább rontotta az anamnézis és a pancreas morfológiai képe által igazolt keze-letlen krónikus pancreatitis miatti maldigeszció.